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食品安全問題

甲醇中毒參考資料

(一)毒性作用

甲醇為無色、透明、略有乙醇味的液體。有廣泛用途。甲醇經消化道吸收后,很快分布到全身各組織,以腦脊液、血、膽汁和尿中含量最高。甲醇在體內氧化和排泄較慢,有明顯的蓄積作用。大部分經肝臟在醇脫氧酶、過氧化酶、醛脫氫酶和過氧化氫酶作用下,氧化為甲醛、甲酸,最后為二氧化碳和水隨尿和呼氣排出.小部分以原形隨尿和呼氣排出。甲醇對機體的毒作用是由甲醇本身和其代謝產物甲醛和甲酸引起的。甲醇有明顯的麻醉作用,對神經細胞有直接毒作用。眼房水和玻璃體內甲醇的代謝物甲醛,可抑制視網膜氧化磷酸化過程,使視網膜和視神經發生病變,導致視神經萎縮。甲醇對體內某些氧化酶系統的抑制.影響了正常代謝,使乳酸和其他有機酸蓄積,加上甲醇代謝物甲酸的產生,導致代謝性酸中毒。甲醇的參考中毒量5~10ml(約4~8g)。甲醇參考致死量30ml(約24g),但有少至5m1,多到250m1致死的報道。甲醇中毒多因飲甲醇含量過高的酒引起。近年來國內假酒造成的急性甲醇中毒事件屢有發生。假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工業酒精勾兌而成。

(二)臨床表現

1.潛伏期:一般于口服后8~36小時發病。亦有短至幾十分鐘, 長至4天后發病者。同時攝入乙醇,可使潛伏期延長。
2.癥狀體征:神經系統損傷表現有頭痛、頭暈、乏力、步態不穩、 嗜睡、意識混濁等。重者可有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷等。 少數病人可出現精神癥狀,如幻聽、幻視、狂躁等。 眼損傷早期表現為視物模糊、畏光、眼前閃光感、黑影、視力減退、 眼球疼痛,重者出現復視、雙目失明。檢查可見瞳孔擴大或縮小、 視野縮小、視網膜充血、水腫、出血,嚴重者于1~2個月后可見視神經萎縮。 代謝性酸中毒,輕者可無癥狀,重者出現呼吸困難,呼吸深而快。 其他尚可有消化系統、心臟和腎臟損傷,表現為惡心、嘔吐、上腹痛, 可并發急性胰腺炎、心律失常、轉氨酶升高和腎功能減退等。
3.實驗室檢查:(1)血氣分析pH值降低、BE(剩余堿)降低、SB(標準碳酸氫根)降低。 (2)血、尿中甲醇和甲酸濃度增高。潛伏期內血甲醇超過1.6mmol/L(5mg/d1),血甲酸超過7.6mg/dl,尿甲酸超過200mg/d1,對診斷有價值。(3)視覺誘發電位(VEP)檢查,對診斷視神經早期損傷有幫助。(4)嚴重中毒者顱腦CT檢查可見白質和基底節密度減低及豆狀核病變。(5)心電圖可見ST-T改變、室性期前收縮等。另外可見白細胞計數增高,肝、腎功能異常,個別患者可見肌紅蛋白尿。

(三)診斷依據

根據確切的飲甲醇含量高的假酒史.以神經系統和眼損傷及代謝性酸中毒等臨床表現及 血、尿中甲醇、甲酸測定,可以明確診斷。
甲醇中毒需與上感、咽喉炎、急性胃腸炎、霍亂、肉毒中毒、糖尿病酮癥酸中毒等鑒別。

(四)治療原則

1.阻止甲醇繼續進入體內采用催吐、洗胃。
2.清除已進入體內的甲醇血液透析或腹膜透析可有效地清除甲醇。 血透可使甲醇排泄速度提高5~10倍。血透效率較腹膜透析高8倍以上。
3.糾正酸中毒可用碳酸氫鈉靜脈滴注。
4.乙醇可抑制甲醇氧化。通常用5%~10%葡萄糖液加入乙醇, 配成10%的乙醇溶液,按每小時100~200ml速度滴入, 使血液中乙醇濃度維持在21.7~32.6mmol/L(100~150mg/d1), 可連用幾天。當血中甲醇濃度低于6.24mmol/L以下??赏V菇o藥。
5.葉酸可促進甲酸氧化成CO2和水。用法:50mg靜脈注射.每4小時1次。 可連用幾天。
6.4-甲基吡唑(4MP)可抑制醇脫氫酶,阻止甲醇代謝成甲酸, 一般攝入20mg/kg體重后,24小時體內無甲酸形成。
7.對癥、支持治療。

(五)預防與控制

1.強化白酒生產和市場監管,嚴禁用工業酒精及甲醇勾兌白酒出售。
2.不飲非正規酒廠生產的白酒。

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